Un equipo internacional de investigadores, liderado por la profesora Claudia Spits de la Universidad Libre de Bruselas (VUB), ha descubierto una causa genética que podría explicar el incremento del riesgo de bajo peso al nacer en bebés concebidos a través de tecnologías de reproducción asistida como la fertilización in vitro (FIV).
Anteriormente, se habían señalado factores relacionados con el proceso de tratamiento como causales de bajo peso al nacer en estos niños. Sin embargo, el hallazgo de un factor genético subyacente responsable de este fenómeno es pionero en su campo y ha sido posible gracias a un estudio colaborativo entre el centro de medicina reproductiva Brussels IVF del hospital UZ Brussel, el centro de genética médica (CMG) en UZ Brussel y el Centro Médico de la Universidad de Maastricht (UMC).
El estudio, que fue publicado en la revista Nature Communications, comenzó con el análisis del ADN de neonatos nacidos de embarazos espontáneos y aquellos tras tratamiento de fertilidad. Se observó que mutaciones específicas en el ADN mitocondrial estaban relacionadas con un riesgo elevado de bajo peso al nacer. Además, estas mutaciones resultaron ser más frecuentes en los niños nacidos después de un tratamiento de fertilidad.
Las mitocondrias, conocidas como las 'fábricas de energía' de las células y heredadas únicamente por vía materna, son cruciales para el adecuado desarrollo del organismo. Un funcionamiento deficiente de las mismas puede conllevar a problemas de salud como enfermedades cardiovasculares y diabetes.
Profundizando en el estudio, se analizó el ADN de las madres de los niños, encontrando que aquellos concebidos por tratamiento de fertilidad poseían un mayor número de nuevas mutaciones mitocondriales no heredadas en comparación con los bebés concebidos naturalmente.
El equipo investigador también evaluó óvulos obtenidos a través de la estimulación hormonal y ciclos naturales para discernir si la estimulación hormonal causaba daño. Los resultados indicaron que la estimulación hormonal en sí misma no parecía ser la causante de las mutaciones mitocondriales. Según aclara Spits, "Una combinación de factores relacionados con la edad y la estimulación hormonal pueden incrementar el riesgo de anormalidades en los óvulos."
Spits y su equipo descubrieron que, a medida que la mujer envejece, el riesgo de mutaciones en el ADN mitocondrial de los óvulos aumenta. Durante un ciclo normal, existen mecanismos que descartan óvulos mutados seleccionando solamente células saludables. Aunque, con la estimulación hormonal que busca aumentar la producción de óvulos, este mecanismo de selección falla y permite que se liberen óvulos mutados.
Aunque se planean estudios adicionales, los hallazgos actuales pueden aplicarse de inmediato para mejorar las técnicas de reproducción asistida (TRA) y reducir el riesgo de que se utilicen óvulos con mitocondrias mutagénicas en los tratamientos.
La investigación sugiere que mientras mayor sea el número de óvulos obtenidos tras la estimulación hormonal, mayor será la posibilidad de mutaciones. "En el futuro, podríamos concentrarnos en encontrar un equilibrio óptimo entre obtener un rendimiento adecuado de óvulos y minimizar el riesgo de mutaciones", concluye la Profesora Spits.
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